El artículo de perspectiva revisa la evidencia de que el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) con frecuencia coexiste con alteraciones del ritmo circadiano, particularmente un cronotipo vespertino y marcadores biológicos de fase retrasada. Informa que el insomnio y las perturbaciones del sueño afectan hasta al 80 % de los adultos con TDAH y hasta al 82 % de los niños, mientras que el retraso en el horario sueño-vigilia ocurre en hasta el 78 % de los pacientes. El inicio de la melatonina en luz tenue (DLMO) se retrasa aproximadamente 45 minutos en los niños y 90 minutos en los adultos en comparación con los controles neurotípicos, y estos hallazgos persisten tras controlar la ansiedad y la depresión comórbidas.
Más allá del horario del sueño, el artículo describe múltiples indicadores biológicos de disfunción circadiana en el TDAH. Los ritmos de melatonina muestran no solo un inicio retrasado sino también patrones alterados, con algunos estudios que observan niveles anormalmente altos de melatonina durante el día en niños que mejoran con medicación estimulante. Los ritmos de cortisol se describen como aplanados y retrasados, y los genes del reloj periférico como BMAL1 y PER2 exhiben ritmos atenuados, donde la gravedad de los síntomas se correlaciona con una menor ritmicidad de PER2. Los autores también señalan un volumen reducido de la glándula pineal, que se asocia con preferencias vespertinas. Los estudios de intervención demuestran que la suplementación de melatonina puede adelantar el DLMO en 88 minutos en adultos con TDAH mientras reduce los síntomas del TDAH en un 14 %, y la terapia de luz brillante —especialmente cuando se combina con melatonina— puede producir adelantos de fase de hasta dos horas, mejorando tanto el sueño como los síntomas nucleares del TDAH.
Esta imagen complementa la discusión del artículo sobre marcadores biológicos como el inicio retrasado de la melatonina y los ritmos de cortisol alterados en el TDAH.
A pesar de estas asociaciones, la perspectiva destaca importantes limitaciones. La dirección de la causalidad sigue siendo poco clara; los conductas relacionadas con el TDAH podrían modificar la exposición a la luz y afectar posteriormente los ritmos circadianos, creando una relación bidireccional. Los autores advierten que la disfunción circadiana no es universal entre los pacientes con TDAH y que falta evidencia sobre si las intervenciones circadianas conducen a la remisión de los síntomas nucleares del TDAH. Proponen un camino clínico pragmático y basado en comportamiento que incluye la detección rutinaria de alteraciones del sueño y el ritmo circadiano, la caracterización fenotípica mediante la evaluación del cronotipo y la medición del DLMO cuando sea factible, y la implementación de horarios de despertar fijos, exposición a luz brillante por la mañana, restricción de luz por la noche con higiene de pantalla y melatonina en dosis baja selectiva para retrasos de DLMO confirmados o probables, al mismo tiempo que solicitan ensayos estratificados futuros para cuantificar los efectos en los resultados nucleares y definir los fenotipos de respuesta.