与对照组相比，生物工程改造为缺乏 Granzyme K 酶的小鼠表现出显著改善的心脏和肝脏功能，并减少了肾脏损伤。这一发现确定了一种驱动组织物理退化的特定蛋白质——例如肝脏硬化和瘢痕形成——且不会引发往往使抗衰老研究复杂化的全身性炎症。
Granzyme K 在组织退化中的作用
研究人员已将 Granzyme K 指出为负责身体组织衰老的关键酶。具体而言，该蛋白质促使器官（如肝脏）发生硬化和瘢痕形成，这些是生物衰老的典型特征。
这张显微照片提供了 Granzyme K 活性作为主要影响所讨论的肝脏硬化和瘢痕形成的视觉示例。
与许多其他与衰老相关的生物过程不同，Granzyme K 的活性似乎不会引发显著的炎症反应。这一区别对于医学研究至关重要，因为许多当前的抗衰老干预措施受到慢性炎症副作用的阻碍。
“降低这种蛋白质水平的药物可能有一天能够在不损害人体免疫防御的情况下对抗衰老的影响。”
— Found: a protein that drives ageing without unleashing inflammation
生物工程小鼠中的实验证据
为了测试这种蛋白质的影响，科学家使用了生物工程改造为缺乏 Granzyme K 酶的小鼠。与标准模型相比，这些小鼠表现出可测量的年龄相关组织损伤下降。
结果显示，缺乏 Granzyme K 导致心脏和肝脏功能改善。此外，这些小鼠表现出较少的肾脏损伤，表明该蛋白质对组织完整性的影响是跨越多个主要器官系统的全身性影响。
这张图片展示了研究确认为由 Granzyme K 酶驱动的肝脏组织的特定生理退化。
临床意义与未来研究
这一发现为开发降低 Granzyme K 水平的药物开辟了潜在途径。由于该蛋白质在不引发炎症的情况下驱动衰老，这些药物理论上可以在保持人体主要免疫防御完整的同时，对抗年龄相关的衰退。
虽然在小鼠身上的结果令人鼓舞，但向人类应用的转变仍是一个重大障碍。需要进一步研究来确定这些发现如何转化为人类生理学，并开发安全有效的药物方法来抑制该蛋白质。