この視点記事は、注意欠如・多動性障害（ADHD）が概日リズムの乱れと頻繁に共存することを示す証拠をレビューしており、特に夕方型クロノタイプと位相遅延された生物マーカーが挙げられる。不眠や睡眠障害はADHDの成人の最大80%、子供の最大82%に影響し、睡眠-覚醒タイミングの遅れは患者の最大78%で見られる。神経タイプの対照群と比較すると、薄暗い光下でのメラトニン開始時刻（DLMO）は子供で約45分、大人で約90分遅延しており、これらの結果は不安やうつ病などの共存症を統制しても変わらない。
睡眠タイミングを超えて、この記事はADHDにおける概日リズム機能不全の複数の生物学的指標を述べている。メラトニンリズムは開始の遅延だけでなくパターンの変化も示し、一部の研究では子供において異常に高い昼間のメラトニンレベルが見られ、これが刺激剤薬物で改善される。コルチゾールリズムは鈍化および遅延と説明され、BMAL1やPER2などの周辺時計遺伝子は減衰したリズムを示し、症状の重症度はPER2リズムの低下と関連している。さらに、著者らは松果体の体積減少を指摘しており、これは夕方志向と関連している。
この画像は、ADHDにおける遅延したメラトニン開始や変化したコルチゾールリズムなどの生物学的マーカーについての記事の議論を補完する。
これらの関連性にもかかわらず、この視点記事は重要な制約点を指摘している。因果関係の方向は不明であり、ADHD関連の行動が光曝露を変え、その結果概日リズムに影響を与える可能性があり、双方向の関係を生む。著者らは、概日リズム機能不全がADHD患者全員に普遍的であるわけではないこと、および概日介入がADHDの核心症軽解消につながるかの証拠がまだ不足していることを警告する。彼らは、睡眠/概日リズム障害の定期スクリーニング、可能な場合はクロノタイプ評価とDLMO測定による表現型特徴付け、固定覚醒時間、朝の明るい光曝露、スクリーン衛生を伴う夕方の光制限、および確実またはおそらくのDLMO遅延に対する選択的低用量メラトニンの実施を含む、行動第一の臨床経路を提案している。さらに、コアアウトカムへの影響を定量化し、応答者表現型を定義するための将来の層別化試験を呼びかけている。